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标 题: 第一节 窒息性毒剂
发信站: 哈工大紫丁香 (Sun Apr 20 01:09:08 2003) , 转信
窒息性毒剂又称肺刺激剂（lung irritants）或肺损伤性毒剂（lung injurant agents）
，是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的致死性毒剂。主要
代表有氯气（chlorine）、氯化苦（chlorpicrin）、光气（phosgene）和双光气（dipho
sgene）。这类毒剂在WWⅠ中曾被大量使用。氯气现已淘汰。氯化苦是一种训练用毒剂。光
气（双光气）具有作用慢、毒性低、急救难、防消易、来源广泛等特点，又是主要的化工
原料，平时常因防护不当或意外泄漏发生中毒，是双用途毒剂之一。
一、理化性质和毒性
（一）理化性质
1．物理性质：见表15-1。光气是典型的暂时性毒剂，双光气是半持久性毒剂，有烂苹果或
烂干草味，易被发现。因只能通过呼吸道中毒，防毒面具能有效地防护。
表15-1 光气、双光气主要物理性质
毒剂
名称
分子式
化学名
状态
沸点(℃)
液体比重
(d204)
蒸气比重
挥发度(mg/L,20℃)
溶解度
光气
COCl2
二氯
碳酰
无色
气体
8.2
1.37
3.5
6340
难溶于水，易溶于有机溶剂，可作为其它毒剂如芥子气等的溶剂
双光气
ClCOOCCl3
氯甲酸三氯甲酯
无色或微黄色液体
128
1.6
6.9
120
2．化学性质：光气和双光气的化学性质基本相似；双光气受热分解生成两分子的光气。
（1）稳定性：干燥光气在常温下很稳定。爆炸时由于时间短，光气分解量很少。双光气受
热至沸点时开始分解。
（2）水解：光气很易水解，不能使水源或含水较多的食物染毒。双光气在冷水中水解慢，
完全水解需几小时到一昼夜。加热煮沸可使双光气在几分钟内完全水解。
（3）与碱作用：光气、双光气与碱作用失去毒性。因此，可用氢氧化钠、氢氧化钙和碳酸
钠等碱性溶液或浸以碱性溶液的口罩进行消毒或防毒。
（4）与氨作用：光气、双光气遇氨生成脲和氯化铵，故氨水可用于消毒。
（5）与乌洛托品作用：光气和乌托洛品[六次甲基四胺，(CH2)6N4]作用生成无毒的复合物
。因此，可用其溶液浸湿口罩预防光气、双光气中毒。
（二）毒性
战斗使用时，光气主要呈蒸气态、双光肊为雾态，通过呼吸道吸入使人员中毒，其毒性见
表15-2、15-3。
表15-2 光气对人的毒性
浓度（mg/m3）
效应
2～4
可闻到气味
19
刺激引起咳嗽
22
暴露30min严重中毒
50
暴露30～60min危及生命
80
暴露1～2min严重肺损伤
100
暴露30～60min50％死亡
5000
暴露5min，2～3h内全部死亡
表15-3 双光气对人的毒性
浓度（mg/m3）
效应
0.41
可闻到气味
40
暴露数秒钟引起明显刺激
160
暴露1～2min引起严重损伤
250
暴露30min引起死亡
500～700
暴露15min引起死亡
1100
暴露5min引起死亡
我国卫生标准规定：生产场所空气中光气的最高允许浓度为0.5mg/m3。
二、毒理作用
（一）中毒机理
光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对
于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、
肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与
发展过程。
目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气
为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O＝C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨
基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞
正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此
外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一
层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作
用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoy
l phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需
要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减
少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压
明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺
水肿的产生。
（二）病理变化
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。
吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡
呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管
痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致
血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼
吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。
肿水肿晚期，由于①肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增加；②血浆大量
渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心负荷加
重；③长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减
慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，
发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩
，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿
合并循环衰竭，机体失去代偿能力。
随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现血
浆蛋白减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一
致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓
和栓塞。
中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现烦躁不安、头痛、头晕等；缺
氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并
向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹
，导致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压
胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相
间而呈现“大理石样”。
三、临床表现
光气（双光气）中毒，根据中毒程度，临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度
中毒、症状很轻，分期不明显，仅表现为消化不良和支气管炎症状，一周内即可恢复。闪
电型中毒极为少见，多发生在吸入毒剂浓度极高时，在中毒后几分钟内，可因反射性呼吸
、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情发展迅速而严重，典型的临床表现可分为四期：
（一）刺激期
吸入光气立即出现刺激症状，主要表现有：眼和呼吸道刺激症状出现早，有眼痛、流泪、
咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、嗅觉异常或久存光气味，咽喉部及胸骨后疼痛等；植物神
经和中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛
等。在光气吸入剂量相等的情况下，高浓度短时间中毒，刺激症状重；低浓度长时间中毒
刺激症状较轻。但吸入剂量较大时，呼吸道的刺激症状明显，持续时间也较长。
（二）潜伏期
刺激症状消失或减轻，自觉症状好转，但病理过程仍在发展，肺水肿在逐渐形成中。潜伏
期一般为2～13小时。重度中毒2～4小时，甚至1小时；中度中毒为8～12小时，有时长至2
4小时。
（三）肺水肿期
从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生，此期一般为1～3天。
肺水肿（首先出现间质性肺水肿）的早期症状有：全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉
搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱，肺底部有细湿性啰音或捻发音。胸部影象�
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捉购芸欤话阍�24小时内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶
段。
1．紫绀型缺氧阶段：此阶段血氧含量下降，皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿。血压正
常或稍高，脉搏快而有力。神志清楚，体温升高可达38～39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍
，血中碳酸增高，导致呼吸性酸中毒；也可因过度换气使CO2排出过多，造成呼吸性碱中毒
。
2．苍白（或休克）型缺氧阶段：病情继续恶化，呼吸极度困难。严重时全部呼吸辅助肌均
参加运动，逐渐出现循环衰竭：脉细数不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐
陷入昏迷。此时，血氧含量更低，氧化不全产物增加，导致代谢性酸中毒。
光气（双光气）中毒后的症状和体征24～48小时达到高峰，如不及时救治，可在1～3天内
死亡，重度中毒可能在5天内死亡。因此，凡吸入光气者至少需严密观察3～4天。
（四）恢复期
中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2～4天内吸收，全身情况好转。咳嗽、气短减轻
、痰量减少、体温下降，肺部啰音减少或消失。X线检查，肺功能及血气分析结果逐渐恢复
正常。一般在中毒后5～7天基本痊愈，2～3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食
欲不振、呼吸循环功能不稳定等。
如有继发感染，一般在中毒后第3～4天病情恶化。体温继续升高，肺水肿吸收迟缓，可在
中毒后8～15天因支气管肺炎而死亡。此外，还可能发生其它并发症，如胸膜炎、支气管炎
，偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞。
后遗症主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病体质等。光气中
毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍
白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1～2天内。能度过48小时以上者，一般可
恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。晚期多半死于
支气管肺炎。
四、诊断
（一）诊断依据
根据中毒史、症状特点、X线检查、实验室检查结果及毒剂侦检综合判断。
（二）诊断标准
早期诊断是指吸入光气后肺水肿出现前的诊断，它能预测肺水肿出现的时间和严重程度。
目前尚缺乏专一准确的指标，只能根据临床表现、肺影象学征象和必要的血气分析变化综
合分析判断。国家卫生部1988年颁布的“职业性急性光气中毒诊断标准”如下：
1．刺激反应：在吸入光气48小时内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性
体征，X线胸片无异常改变。
2．轻度中毒：（1）咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部有散在干性啰音。
（2）X线胸片表现纹理增强或伴边缘模糊，符合支气管或支气管周围炎X线所见。
（3）血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.33～2.66kPa（10～20
mmHg）。
3．中度中毒：（1）呛咳、咯少量痰，可有血痰、气短、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀
。肺部出现干性啰音或局部有湿性啰音。
（2）X线胸片表现为两肺纹理增强、边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影或局部有散在的
点片状模糊阴影。两肺野透亮度降低。符合间质性肺水肿的X线所见。
（3）血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于7.98kPa（60mmHg）
。
4．重度中毒：（1）出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰。呼吸窘迫，明显紫绀，
两肺有广泛的干、湿性啰音。出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸及循环功能衰竭、心�
∷鸷Α⒒杳浴�
（2）X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的点片状、云絮状或棉
田状阴影，有的相互融合成大片状阴影。符合肺泡性肺水肿的X线所见。
（3）血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa（60mmHg）。
必须指出：X线检查是早期发现肺水肿和监护肺水肿发展的最好方法。X线学和形态学比较
证明，X线检查可发现光气中毒时的早期轻微肺损伤。在大剂量中毒后2～3小时就可发现改
变；在中等剂量中毒后4小时可发现肺气肿，6小时可发现肺水肿。吸入剂量与“X线潜伏期
”之间存在一定的关系，即吸入光气剂量越大，“X线潜伏期”越短。吸入中等剂量后，X
线征象可在临床潜伏期的约一半的时间发现，即约2～8小时。因此，对中度中毒病人，在
光气暴露2小时后，必须摄X线胸片，并在4小时及8小时后再各摄一次，如8小时的胸片正常
，则病情可能较轻，发生肺水肿的可能性不大。
在光气中毒早期出现下列症状之一者，表示中毒程度较重，伤员分类时尤应注意。
①面色改变（多为暗白色）、淡漠、少语、有恐惧感；②食欲骤减；③体温升高、呼吸快
、呼吸率和心率比例失常、活动时胸闷、气憋；④白细胞总数和中性粒细胞比例明显增高
；⑤中毒4小时内X线胸片肺有异常改变。
诊断光气中毒应与刺激剂、氰类毒剂或糜烂性毒剂中毒相鉴别，同时还应注意以光气作为
其它溶剂的混合毒剂中毒的可能性。
五、预防、急救和治疗
（一）预防
防毒面具或防毒口罩在有效防护时间内有良好的防护效果。浸有乌洛托品或碱性溶液的口
罩或毛巾覆盖口鼻有一定的防护作用。无防护器材时，应转移至上风方向或高处。服用乌
洛托品的预防作用很有限。
（二）急救
1．在染毒区内应立即戴上防毒面具，防止继续吸入毒剂。伤员应由他人为之戴上面具。
2．迅速离开染毒区，脱去面具或口罩和染有光气的衣物。
3．依中毒轻重分类，中毒较重者，应首先后送治疗。
4．有中毒史但无任何症状的人员，在战斗情况许可时应注意安静、保温、减少活动、严密
观察24小时。
5．有条件时，应尽早开始间歇给氧，使用激素（强地松5～10mg或地塞米松0.75～1.5mg，
一日3～4次）和碱性合剂（4％碳酸氢钠20ml、氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、1％普鲁卡因
2ml）早期雾化吸入10～15分钟，以减轻炎症和解除平滑肌痉挛。
6．呼吸停止时应进行人工呼吸；心跳停止时，行心肺复苏术。
（三）治疗
光气中毒无特效疗法。乌洛托品治疗光气中毒无效。目前仍采用综合对症支持疗法。治疗
的主要原则是纠正缺氧、防治肺水肿、防治心血管功能障碍、控制感染和对症处理。必须
根据上述原则和病情发展的不同阶段灵活采取相应措施。
1．纠正缺氧：
（1）减少氧耗量。安静、防止躁动和不必要的活动。慎用镇静剂。
（2）保持呼吸道通畅：早期可吸入碱性合剂。肺水肿出现后，可吸入消泡净，消除液气泡
造成的阻塞，还可采用体位引流。
（3）给氧：尽早吸氧提高动脉血氧饱和度从而纠正缺氧现象，防止或减轻因缺氧造成的代
谢障碍及各种系统功能紊乱，并切断缺氧与肺水肿的恶性循环，限制或减轻肺水肿的发展
。
2．防治肺水肿：根据其形成原理进行防治。在潜伏期，应尽早发现肺水肿和采取防治措施
。除纠正缺氧外，早期应用大剂量激素和终末正压呼吸，效果较好。
（1）激素的应用：肾上腺皮质激素可减低毛细血管通透性和炎症反应，减轻肺水肿。在肺
水肿发生之前可尽早口服强地松5～10mg或地塞米松0.75～1.5mg，一日3～4次。在发生肺
水肿后，一般用地塞米松5～10mg，一日3～4次；或氢化考地松100～300mg，加入10％葡萄
糖溶液中，静脉滴注，一日1～2次。病情好转后停药。
（2）呼气末正压呼吸：终末正压呼吸（PEEP）使气道经常保持正压，可提高肺泡压，对抗
滤过压，减轻肺水肿，并可防止末梢气道闭塞，使闭塞的肺泡张开，使增多的分流减少，
以改善充氧及降低心输出量。可间歇（每小时15分钟）或连续进行终末正压呼吸（压力10
cmH2O即980.7Pa）。不能进行呼气末正压呼吸时，进行间歇正压通气（IPPV）也有一定的
效果。
（3）使用消泡剂：为了保持呼吸道畅通、改善肺通气及气体交换，提高给氧的疗效和阻断
水肿液泡沫引起呼吸道阻塞与缺氧、肺水肿间的恶性循环，在出现肺水肿的早期症状和体
征时就应当开始使用消泡剂。1％二甲基硅油消泡气雾剂（“消泡净”）治疗光气中毒性肺
水肿可取得良好效果，（亦可用10％硅酮水溶液或70％～90％乙醇溶液，置于氧气湿化瓶
内随氧气吸入）。在大量泡沫液充塞呼吸道时，可采用体位引流和吸出上呼吸道的泡沫液
。必要时，可行气管切开术，吸出气管内的泡沫液。
钙剂、阿托品、吗啡、利尿剂、祛痰剂、高渗溶液、放血、睡眠疗法等在治疗光气中毒性
肺水肿时应根据病情，权衡利弊，慎用或不用。
3．防治心血管功能障碍：心血管功能障碍是在肺水肿和缺氧的基础上发生的，因此防治
缺氧和肺水肿亦有助于心血管功能的改善。防治心血管功能障碍，改善循环，也有助于纠
正缺氧和减轻肺水肿。
在心血管功能障碍发生前应注意避免引起心血管功能障碍的诱因，过度利尿脱水可造成血
容量不足和加重血液浓缩。
出现心血管功能障碍后，心脏活动减弱、血压下降，甚至发生休克，应当积极进行抢救。
4．控制感染：光气中毒时容易发生感染并发症，并可成为晚期死亡的重要原因，因此应早
期使用广谱抗生素。继发感染时，应全身使用抗生素、磺胺或有抑菌作用的中草药。
5．对症处理：大量维生素C（加入少量50％葡萄糖中）和适量的654-Ⅱ是治疗光气中毒的
常用药物。呼吸衰竭时，可依病情选用呼吸兴奋剂。及时纠正酸中毒和电解质紊乱。
（四）分度治疗
下列急性光气中毒的治疗方案可供参考。
刺激反应：一般无需特殊处理，必要时给予对症治疗。
轻度中毒：早期吸入碱性合剂；必要时吸氧；病情偏重时口服强地松10mg或肌注地塞米松
2ml（5mg），一日3～4次；卧床休息，临床监护24小时。
中度中毒：卧床休息，限制液体进入量；吸入碱性合剂；鼻导管给氧；地塞米松5～10mg，
肌肉注射，一日3次，用至病愈；早期给予安定10～20mg或异丙嗪12.5～25mg；对症治疗，
预防感染。
重度中毒：除按中度中毒处理外，取半卧位；尽早给予地塞米松，一般10～20mg，一日3次
，病情好转后减量；保持PaO2＞60％；50％葡萄糖溶液10ml加维生素C 1g，静脉注射；早
期应用抗菌药物，预防感染；出现肺水肿时，应用二甲基硅油消泡气雾剂；慎用利尿剂和
脱水剂；治疗并发症和处理，作好抢救准备。
校
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